Disponibilità: 13

Dettagli dell'Evento

Iscrizioni fino a:05/06/2019 01:00
Inizia il:10/06/2019 14:30
Termina il:11/06/2019 09:30

Descrizione

RAZIONALE

In terapia intensiva, nell’attuale pratica clinica, le catecolamine rappresentano la chance terapeutica di prima linea per il trattamento dell’ipotensione durante lo shock settico. 

Nonostante la riconosciuta efficacia come vasopressore, il rapporto rischio/beneficio di noradrenalina, soprattutto a dosaggi medio-alti (superiore ai 15 µg/min – microgrammi al minuto) viene sbilanciato verso gli effetti collaterali tra cui sofferenza respiratoria, stress metabolico ossidativo e, in particolare, tossicità cardiaca e renale. Per tali motivi molti clinici sostengono sia importante procedere da un punto di vista terapeutico alla “deaminizzazione” del paziente, ovvero diminuire la dose di noradrenalina somministrata. Un esempio di "deaminizzazione" può essere rappresentato dalla somministrazione concomitante di noradrenalina con un altro vasopressore. Tale approccio terapeutico ha come razionale quello di sfruttare due meccanismi d’azione per raggiungere in modo più veloce e significativo un aumento e stabilizzazione della Pressione Minima Arteriosa (MAP) ed allo stesso tempo di diminuire la dose di noradrenalina somministrata. Le Linee Guida Surviving Sepsis Campaign del 2016 indicano che la vasopressina può essere aggiunta alla noradrenalina con l’intento di aumentare e raggiungere il target clinico della Pressione Minima Arteriosa (MAP) (≥65 mmHg – millimetro di mercurio) o diminuire il dosaggio di noradrenalina. La vasopressina è un ormone coinvolto nella regolazione della pressione arteriosa e dell’osmolarità, attraverso l’attivazione dei recettori V1 (recettori della vasopressina che si trovano a livello della muscolatura liscia dei vasi sanguigni) e V2 (recettori della vasopressina che mediano l’effetto antidiuretico della vasopressina). In particolar modo l’interazione di Vasopressina con i recettori V1 è responsabile dell`effetto vasocostrittore mentre l’interazione della molecola con i recettori V2 stimola l’assorbimento di acqua a livello renale.

Il concetto di deaminizzazione può essere applicato anche ai pazienti con fibrillazione atriale o tachicardia come complicanze post-operatorie o dovute a causa di altra eziologia, in terapia intensiva, ovvero in situazioni acute di emergenza. In tali circostanze infatti per ripristinare una frequenza cardiaca normale deve essere somministrato un farmaco beta bloccante. I beta bloccanti infatti sono molecole antagoniste dei recettori beta adrenergici ai quali fisiologicamente si legano le amine endogene per attivazione del sistema nervoso simpatico (ad esempio a seguito di sespi e/o shock settico). Un’attivazione massiva di tali recettori può causare sofferenza cardiaca tra cui appunto fibrillazione atriale, in tali situazioni il blocco delle amine endogene risulta cruciale per ripristinare la frequenza cardiaca.  

 

 

 

CREDITI ECM:

Il corso ha ottenuto 7 crediti ECM

 

DESTINATARI
50 Medici Chirurghi specialisti in Anestesia e rianimazione, Cardiologia, Cardiochirurgia, Medicina e Chirurgia di accettazione e di urgenza

 

ISCRIZIONI

L'iscrizione è gratuita, verranno accettate le prime 50 iscrizioni in ordine cronologico.

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